Het is één van de grote vragen rondom de ziekte waar we het antwoord nog niet op hebben. Onderzoekers van Washington University School of Medicine hebben nu iets gevonden, wat het mogelijk helpt verklaren.  

De meeste mensen ontwikkelen bij Alzheimer eerst schade – die ontstaat door de ophoping van eiwitten – in het geheugengebied van de hersenen. Daarna volgen meestal gebieden die nadenken en plannen aansturen. 

Om te achterhalen waarom dit in de meeste gevallen zo is, hebben ze in dit onderzoek de hersenen bestudeerd van 350 proefpersonen, waarbij patronen van eiwitophoping naast patronen van genexpressie werden gelegd. Zo zagen ze dat er in gebieden waarin het APOE-gen het meest actief is, ook veel eiwitophoping en weefselschade te zien is. 

En dat geldt voor meer genen die geassocieerd worden met Alzheimer. Ook die zagen ze in vergelijkbare patronen terug in de hersengebieden waarin de schade het eerst ontstaat. 

Nou draagt vrijwel iedereen een variant van die genen in zich, maar bij sommige varianten - bijvoorbeeld het APOE4-gen - is het zo dat dragers ervan een nog grotere kans hebben op het ontwikkelen van schade. Ook dat zagen ze terug in het onderzoek.  

Het zegt nog lang niet alles, zo zijn er bijvoorbeeld ook atypische vormen waarbij het andere gebieden zijn die als eerste schade oplopen, maar in het geval van ziektes als Alzheimer geldt: alles wat we te weten kunnen komen over het ontstaan ervan telt.

Lees meer: Study yields clues to why Alzheimer’s disease damages certain parts of the brain.

Het is één van de grote vragen rondom de ziekte waar we het antwoord nog niet op hebben. Onderzoekers van Washington University School of Medicine hebben nu iets gevonden, wat het mogelijk helpt verklaren.  
De meeste mensen ontwikkelen bij Alzheimer eerst schade – die ontstaat door de ophoping van eiwitten – in het geheugengebied van de hersenen. Daarna volgen meestal gebieden die nadenken en plannen aansturen. 
Om te achterhalen waarom dit in de meeste gevallen zo is, hebben ze in dit onderzoek de hersenen bestudeerd van 350 proefpersonen, waarbij patronen van eiwitophoping naast patronen van genexpressie werden gelegd. Zo zagen ze dat er in gebieden waarin het APOE-gen het meest actief is, ook veel eiwitophoping en weefselschade te zien is. 
En dat geldt voor meer genen die geassocieerd worden met Alzheimer. Ook die zagen ze in vergelijkbare patronen terug in de hersengebieden waarin de schade het eerst ontstaat. 
Nou draagt vrijwel iedereen een variant van die genen in zich, maar bij sommige varianten - bijvoorbeeld het APOE4-gen - is het zo dat dragers ervan een nog grotere kans hebben op het ontwikkelen van schade. Ook dat zagen ze terug in het onderzoek.  
Het zegt nog lang niet alles, zo zijn er bijvoorbeeld ook atypische vormen waarbij het andere gebieden zijn die als eerste schade oplopen, maar in het geval van ziektes als Alzheimer geldt: alles wat we te weten kunnen komen over het ontstaan ervan telt.
Lees meer: <a href="https://www.eurekalert.org/news-releases/971618">Study yields clues to why Alzheimer’s disease damages certain parts of the brain</a>.

Over diepzeediertjes die broeikasgassen eten, immuuncellen die zichzelf opofferen en de zoektocht naar planeten. Over de nieuwste medicijnen, zonnecellen en sensoren. Kortom: hoe werkt de wereld om ons heen en hoe kunnen we hem nog beter maken?

Wetenschap Vandaag | BNR

Over diepzeediertjes die broeikasgassen eten, immuuncellen die zichzelf opofferen en de zoektocht naar planeten. Over de nieuwste medicijnen, zonnecellen en sensoren. Kortom: hoe werkt de wereld om ons heen en hoe kunnen we hem nog beter maken?

Advertisement